Induktion Myointimale Hyperplasie Versus Atherosklerose in Mäuse: Eine Einführung von zwei gültigen Modelle
Summary
Dieses Video zeigt zwei Modelle der Intima Plaqueentwicklung in murinen Arterien und betont die Unterschiede in myointimale Hyperplasie und Atherosklerose.
Abstract
Verschiedene in vivo-Labor-Nagetiermodellen für die Induktion der Stenose festgelegt worden, um Krankheiten, die arterielle Plaque-Bildung und Stenose umfassen, wie z. B. bei ischämischen Herzkrankheiten beobachtet imitieren. Zwei hoch reproduzierbare Mausmodelle – sowohl was Stenose, aber jeder einen anderen Weg der Entwicklung zu Grunde liegenden – hier werden eingeführt. Die Modelle stellen die beiden häufigsten Ursachen der Stenose; nämlich ein Maus-Modell für jeden myointimale Hyperplasie und Atherosklerose gezeigt. Um myointimale Hyperplasie wird ein Ballonkatheterverletzung der abdominalen Aorta. Für die Entwicklung von atherosklerotischen Plaques, die ApoE – / – Maus-Modell wird in Kombination mit westlichen fettreiche Ernährung verwendet werden. Verschiedene Modelloptionen angepasst für die Messung und Auswertung der Ergebnisse benannt und in diesem Manuskript beschrieben. Die Einführung und Vergleich dieser beiden Modelle bietet InformatIonen für Wissenschaftler, um die entsprechende Stenose Modell in Übereinstimmung mit der wissenschaftlichen Frage gestellt zu wählen.
Introduction
In den Industrieländern bleibt die ischämische Herzkrankheit eine der Hauptursachen der Sterblichkeit ein. Die Ursachen für Koronarstenosen sind vielfältig und umfassen myointimale Hyperplasie sowie Arteriosklerose, mit Rest die häufigste Behandlungsstrategie 2 Revaskularisation. Forschungsmodelle, die klar zwischen den Reaktionswege der Intimahyperplasie und Atherosklerose sind unerlässlich, um die pathobiologischen und pathophysiologische Prozesse im arteriellen Plaqueentwicklung zu untersuchen. In diesem Video zwei verschiedene Mausmodelle verwendet werden, um entweder die Entwicklung von myointimale Hyperplasie oder Atherosklerose studieren werden eingeführt.
Myointimale Hyperplasie wird postuliert, dass über die "response-to-injury" Paradigma ursprünglich für Atherosklerose 3 beschrieben zu bilden. Die mechanische Störung der endothelialen Schicht führt zu einem intensiven Umbau durch parakrine Effekte verbessert. Es gibt mehrere different Tiermodellen häufig verwendet, um myointimale Hyperplasie zu studieren. Einige Gruppen verwenden Metall Geräte in der aufsteigenden Aorta von Ratten 4. Die Aorten Denudation Modell mit einem Ballonkatheter durchgeführt wird häufig auch in Laborratten 5,6 verwendet. Die Intimahyperplasie Modell in Labormäusen durchgeführt, 7 implementiert Ligation der A. carotis und induziert myointimale Läsionen 8. In unserem Labor, die Bauch-Aorten-Entblößung Modell – sowie einen humanisierten Stent-Restenose-Modell 9 werden häufig verwendet, – die Entwicklung von myointimale Hyperplasie zu studieren. Dieses Video wird betont, dass die Wahl der richtigen experimentellen Tiermodell ist entscheidend für die mechanistische oder pathophysiologische Studien der arteriellen Stenose.
Myointimale Hyperplasie Modelle müssen von Atherosklerose-Modellen unterscheiden. Für letztere Apolipoprotein E-defizienten (ApoE – / -)-Mäuse sind in Kombination mit westlichen Ernährung häufig verwendet, um atheroscl induzierenErotik Läsionen 10,11,12,13. Beispiele für die Induktion von beiden dieser Arten von myointimale Krankheit in Mäusen werden hier gezeigt zusammen mit verschiedenen Modelloptionen angepasst, um Gefäßverengung 14 zu analysieren.
Protocol
Representative Results
Discussion
Obwohl beide Erkrankungen führen zu ähnlichen Symptomen des Patienten, sind die zugrunde liegenden Mechanismen der Plaqueentwicklung und damit die Behandlungsansätze sehr unterschiedlich 2. In verschiedenen Formen der arteriellen Stenose die klinischen Befunde bei den Patienten als auch der Zeitrahmen von Plaqueentwicklung hängt von der zugrunde liegenden Mechanismus.
Je nach den klinischen Befunden im Patienten müssen verschiedene Methoden der Probenanalyse durchgeführt wer…
Disclosures
The authors have nothing to disclose.
Acknowledgements
Die Autoren danken Christiane Pahrmann für technische Unterstützung. SS wurde mit Mitteln der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) (SCHR992/3-2 und SCHR992/4-2).
Materials
| Name | Company | Catalog number | Comments |
| Thyoglycollate Broth 3% | Fluka | 70157 | powder |
| PFA 4% | Electron Microscopy Sciences | #157135S | 20% |
| Sudan III staining solution | Sigma Aldrich | S4131 | powder |
| mouse C57BL/6J | Jackson Laboratories | Stock # 0006664 | |
| mouse ApoE-/- | Jackson Laboratories | Stock #002052 | |
| Western Diet | Harlan Laboratories | TD.88137 | |
| hair clipper | WAHL | 8786-451A ARCO SE | |
| Forene | Abbott | Isoflurane | |
| microsurgical clamp | Fine Science Tools | 18055-04 | Micro-Serrefine – 4mm |
| clamp applicator | Fine Science Tools | 18056-14 | |
| catheter | |||
| 10-0 prolene suture | Ethicon | 788G | |
| 6-0 prolene suture | Ethicon | 8709H | |
| 5-0 prolene suture | Ethicon | EH7229H | |
| Rimadyl | Pfizer | Carprofen | |
| Metacam 1.5mg/ml | Boehringer Ingelheim | Metamizol |
References
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