We beschrijven de creatie van een rat model van druk overbelasting geïnduceerde matige remodelleren en vroege systolische disfunctie waar signaal transductie trajecten die betrokken zijn bij de inleiding van het remodelleren proces worden geactiveerd. Dit diermodel zal helpen bij het identificeren van moleculaire doelen voor het toepassen van vroege therapeutische anti-remodelleren strategieën voor hartfalen.