Summary

Valutazione della funzione endoteliale vasodilatatore con l'Endo-PAT 2000

Published: October 15, 2010
doi:

Summary

Una procedura non invasiva per valutare la funzione endoteliale è dimostrata utilizzando il Endo-PAT 2000.

Abstract

L'endotelio è un monostrato delicato di cellule che riveste tutti i vasi sanguigni, e che comprende i sistemica e capillari linfatici. In virtù della panoplia di fattori paracrini che secerne, l'endotelio regola lo stato contrattile e proliferativa del sottostante muscolatura liscia vascolare, così come l'interazione della parete vasale con elementi del sangue circolante. A causa del suo ruolo centrale nella mediazione tono vaso e la crescita, la sua posizione come gateway per le cellule immunitarie circolanti, e la sua regolazione locale dell'emostasi e della coagulazione, l'endotelio il corretto funzionamento è la chiave per la salute cardiovascolare. Al contrario, i primi disturbi, nella maggior parte delle malattie vascolari è la disfunzione endoteliale.

Nella circolazione arteriosa, l'endotelio sano esercita generalmente un effetto vasodilatatore sulla muscolatura liscia vascolare. Ci sono una serie di metodi per valutare la funzione endoteliale vasodilatatore. L'Endo-PAT 2000 è un nuovo dispositivo che viene utilizzato per valutare la funzione endoteliale vasodilatatore in modo rapido e non invasivo. A differenza della tecnica comunemente utilizzata di duplex ultra-ecografia per valutare la vasodilatazione flusso-mediata, è totalmente non-operatore-dipendente, e l'apparecchiatura è un ordine di grandezza meno costoso. I record dispositivo endotelio-mediata cambiamenti nella forma d'onda degli impulsi digitale conosciuta come (tono arterioso periferico) del segnale PAT, misurato con un paio di nuove sonde modificato plethysmographic situato sul dito indice di ogni mano. Endotelio-mediata variazioni nel segnale PAT sono suscitate con la creazione di una risposta a valle iperemica. Iperemia indotta dalla occlusione del flusso sanguigno attraverso l'arteria brachiale per 5 minuti utilizzando un bracciale gonfiabile su una mano. La risposta alla iperemia reattiva viene calcolato automaticamente dal sistema. Un rapporto PAT viene creato utilizzando il messaggio ed i valori pre occlusione. Questi valori sono normalizzati a misurazioni dalla contro-laterale del braccio, che funge da controllo per gli effetti dipendono non endoteliale sistemica. In particolare, questa normalizzazione controlli per le fluttuazioni nel flusso nervoso simpatico che può indurre cambiamenti nel tono arterioso periferico che si sovrappongono sulla risposta iperemica.

In questo video ci dimostra come utilizzare il Endo-PAT 2000 per effettuare una valutazione clinicamente rilevante della funzione endoteliale vasodilatatore.

Protocol

I. Preparare il paziente per un Endo-PAT di studio Prima dello studio, garantire che la paziente ha digiunato per almeno 4 ore, e si è astenuta per almeno 8 ore da caffeina, tabacco, vitamine o farmaci che possono influenzare il tono vascolare. Il paziente potrebbe voler usare il bagno precedenti lo studio. L'Endo-PAT studio deve essere condotto in una zona tranquilla, poco illuminato, a temperatura controllata sala esami per ridurre le fluttuazioni del tono vascolare. Telefoni cellulari o dispositivi di paging dovrebbe essere messa a tacere, e l'abbigliamento restrittive che potrebbero interferire con il flusso di sangue al braccio deve essere rimosso. Il paziente deve rimuovere anche orologi, anelli o altri gioielli su mani o le dita. Ispezionare le dita del paziente per qualsiasi deformità o lesioni che potrebbero influenzare lo studio. Non collocare le sonde su un dito che viene tagliato o feriti. Le unghie non dovrebbe estendersi più di 5 mm o 1 / 5 di un centimetro oltre la punta del tessuto dito. Tagliare le unghie o di un file, se necessario, per evitare di danneggiare le membrane interne delle sonde PAT e spostando il dito dalla regione di rilevamento della sonda. Il dito indice è consigliato per lo studio, tuttavia, se questo dito non è adatto, una cifra diversa (tranne il pollice) può essere utilizzato, purché lo stesso dito viene utilizzato su entrambe le mani. Il paziente deve essere supino e confortevole per 15 minuti in modo da raggiungere una cardiovascolare steady-state. Posizionare i due sostenitori del braccio lungo ciascuno dei lati del paziente. Misurare la pressione sanguigna con il braccio di controllo (il braccio che non è occluso durante l'Endo-PAT studio. Posizionare un bracciale della pressione arteriosa sul braccio per essere occluso durante il Endo-PAT studio. Applicare il bracciale comodamente, ma senza eccesso di pressione. Non gonfiare il bracciale in questo momento. II.Prepare l'Endo-PAT Sistema per lo Studio Lanciare l'Endo-PAT 2000 software e clicca su "Informazioni per i pazienti" icona sulla barra degli strumenti per creare un nuovo file paziente. Completare la finestra di dialogo Informazioni paziente, l'ID del paziente, nome (opzionale), età, sesso, altezza, peso, pressione sanguigna sistolica e diastolica. Campi opzionali consentono di commento libero. Seleziona il tuo nome dalla lista predefinita nel campo del nome Patographer. Se il nome non è stato inserito aggiungere l'elenco e selezionare. Selezionare due nuove sonde PAT e connettersi al pneumo-elettrico tubo. Per collegare le sonde, inserire la scheda nella fessura connettore sonda e premere delicatamente il connettore sulla sonda finché non scatta in posizione. Posizionare le sonde collegate nelle prese del braccio-sostiene e premere il pulsante "Sgonfiare" sulla parte superiore della Endo-PAT 2000 dispositivo. III.Conduct uno studio Endo-PAT Posizionare l'indice pazienti dita completamente nella sonde, confermare con il paziente che lui o lei può sentire alla fine delle sonde, e premere il pulsante "gonfiare" sulla parte superiore della Endo-PAT 2000 dispositivo. Mettere un anello di ancoraggio schiuma alla base del dito medio adiacenti. Assicurarsi che l'anello di schiuma e il sensore di PAT non si toccano. In caso contrario, l'anello può interferire meccanicamente con il sensore. Creare un loop di circa 7-10cm con il pneumo-elettrico tubo. Il ciclo dovrebbe estendersi dal sensore PAT e ritorno sul ring di schiuma sul dito adiacente, mentre il resto del tubo che collega il dispositivo è EndoPAT indicando tubo alla punta del dito. Posizionare le braccia del paziente in modo gli avambracci sono supportati sul braccio supporti e le dita penzolare liberamente fuori dal bordo del supporto. Assicurarsi che le sonde non sono in contatto con qualsiasi oggetto, inclusi il supporto braccio, anello di schiuma, tubi, il materasso o un altro dito. Chiedere al paziente di astenersi dal movimento delle dita, in modo da creare artefatti meccanici. È importante che il paziente deve essere rilassato tutto lo studio. Spiegare al paziente che durante la prova si gonfiare il bracciale, e durante questo periodo si può avvertire fastidio, intorpidimento o formicolio. Fare clic sull'icona "Standby" sul interfaccia del computer il Endo-PAT. Regolare la base di tempo a 1 minuto e regolare il guadagno del segnale sullo schermo per ottimizzare la chiarezza del segnale. Ispezionare i tracciati dei segnali PAT dalle due sonde per confermare che sono liberi di segnali artefatta. Se i segnali sono presenti artefatta, veriify che le sonde non toccare nulla e che il paziente non è in movimento le dita. Per iniziare lo studio, fare clic sull'icona "Go" per l'interfaccia del computer. Avviare il cronometro, facendo clic sull'icona "Start / Stop Timer". Questo avvierà un cinque minuti conto alla rovescia per il periodo di registrazione di base. Dopo cinque minuti, fermare il cronometro facendo clic sull'icona "Start / Stop Timer". Dire al paziente che si sta andando alflate il bracciale per la fase di occlusione e che lui o lei dovrebbe stare rilassati e non muovere le dita. Rapidamente gonfiare il bracciale della pressione sanguigna ad un sovra-pressione sistolica di 60mmHg sopra la pressione sistolica del paziente o di 200mmHg, se superiore e iniziare nuovamente il cronometro. Completa cessazione del flusso di sangue alla mano è verificata per l'assenza di un segnale PAT dal braccio occluso. Per confermare l'occlusione aumentare il guadagno sullo schermo del canale del lato occluso a 20.000 mantenendo il guadagno del contro-laterale lato costante. Diminuire la base dei tempi dei due canali a 30 secondi. Verificare che non osservano alcun segnale ad intervalli di tempo che corrisponde al segnale proveniente dal braccio di controllo in quanto indica una occlusione incompleta. Se questo è il caso poi ulteriormente gonfiare il bracciale fino a quando non si vedono i segnali. Il bracciale può essere gonfiato ad un massimo di 300 mmHg. Questo avvierà un cinque minuti conto alla rovescia per il periodo di registrazione occlusione arteriosa. Verso la fine del periodo di occlusione dire al paziente che si sta per rilasciare il bracciale e che essi dovrebbero continuare a non muovere le dita. Dopo cinque minuti esatti, sgonfiare il bracciale bruscamente il più rapidamente possibile e fermare il cronometro facendo clic sull'icona "Start / Stop Timer". Fare clic sull'icona "Start / Stop Timer" per avviare a cinque minuti di occlusione periodo post-registrazione. Interrompere il timer dopo cinque minuti e fare clic su "Stop Test" icona per completare lo studio. Le sonde automaticamente sgonfiare. Rimuovere le sonde, nastri e anelli di schiuma dalle dita del paziente e staccare le sonde dal PAT pneumo-elettrico tubo. Eliminare le sonde utilizzate. IV.Review e analisi Caricare il file di studio per lo schermo utilizzando l'icona di carico. Per eseguire l'analisi automatica, fare clic sul "bastone mago" icona. Il periodo di occlusione sarà evidenziato in blu e il risultato del test verrà visualizzato, tra cui l'Indice di iperemia reattiva (RHI) e frequenza cardiaca (HR), nella colonna a destra dello schermo. Per rivedere i dati aggiuntivi, tra cui parametri di studio, le variabili calcolate, informazione dei pazienti e misure di qualità del segnale, cliccare su "Risulta su Calcolo" icona. Si aprirà un foglio elettronico con parametri di studio e risultati per tutte le analisi effettuate fino ad oggi, con l'ultima riga della tabella contenente i dati dalle analisi più recenti. V. Rappresentante Risultati Un Endo-PAT schermo rappresentante di uno studio condotto su un individuo con una normale funzione endoteliale vasodilatatore è mostrata in Figura 1. Una schermata rappresentante di una Endo-PAT studio condotto su un individuo con vasodilatatore disfunzione endoteliale è illustrato nella figura 2. Figura 1: la normale funzione endoteliale vasodilatatore. Registrazione rappresentante di un soggetto con normale funzione endoteliale vasodilatatore, caratterizzato da un aumento della ampiezza del segnale dopo il rilascio della cuffia rispetto al basale. Figura 2: vasodilatatore disfunzione endoteliale. Registrazione rappresentante di un soggetto con disfunzione endoteliale vasodilatatore.

Discussion

La principale causa di morbilità e mortalità a livello mondiale è la malattia vascolare aterosclerotica, portando a ictus, infarto miocardico, insufficienza cardiaca, insufficienza renale, rottura di aneurisma o di embolia, claudicatio intermittens e 1,2 cancrena. Disfunzione endoteliale è uno dei primi eventi del processo fisiopatologico che portano a queste patologie aterosclerotiche 3. Inoltre, la disfunzione endoteliale contribuisce alla progressione della malattia, favorendo l'infiammazione e la trombosi. 4-6. I fattori tradizionali di rischio cardiovascolare sono associate a disfunzione endoteliale vasodilatatore 7-11. Vasodilatatore disfunzione endoteliale può essere rilevato in individui apparentemente sani che sono a rischio di sviluppare malattie cardiovascolari 12. Inoltre, la constatazione della disfunzione endoteliale vasodilatatore è predittivo di eventi avversi cardiovascolari maggiori, nonché la mortalità 13-16.

I vasodilatatori rilasciato da parte dell'endotelio comprendono prostanoidi vasodilatatore come la prostaciclina, peptidi come adrenomedullin e peptide natriuretico atriale, e le molecole di piccole dimensioni come fattore endotelio dipendente iperpolarizzante, monossido di carbonio e l'ossido di azoto 17. Inoltre, l'effetto delle correnti iperpolarizzante generato nel endotelio può essere trasmessa al sottostante muscolatura liscia vascolare delle navi più piccole, rilassante loro 18. Una valutazione indiretta della generazione di queste influenze vasodilatatore endoteliale può essere acquisita attraverso lo studio di reattività vascolare. Il metodo più diffuso per valutare regolazione della reattività endoteliale vascolare non invasiva è stata ecografia duplex per rilevare vasodilatazione flusso-mediata dell'arteria brachiale 19.

La forza di trazione di flusso del fluido stimola l'endotelio a vasodilatatori rilascio, l'ossido nitrico più prominente 20. Questo fenomeno può essere osservato da ultrasuoni a livello dell'arteria brachiale durante il flusso in aumento avambraccio sangue indotta da iperemia reattiva 19. Questa tecnologia è stata ampiamente utilizzata per documentare l'associazione di disfunzione endoteliale vasodilatatore con fattori di rischio cardiovascolare, la relazione tra disfunzione endoteliale vasodilatatore di biomarcatori vari, come il C-reattiva peptide, o asimmetrica dimetilarginina (l'antagonista endogena di ossido nitrico sintasi) e la correzione della funzione endoteliale vasodilatatore con modificazioni alimentari e dello stile di vita così come con l'uso di ACE inibitori, bloccanti il recettore dell'angiotensina, statine, agenti insulino-sensibilizzanti o aspirina 21-23.

La valutazione della vasodilatazione flusso-mediata dell'arteria brachiale con l'ecografia richiede costose attrezzature, è fortemente operatore-dipendente, la risposta ha una gamma dinamica molto piccolo e il rapporto segnale-rumore è basso. Nuovi approcci per affrontare questi problemi con la valutazione della funzione endoteliale vasodilatatore sono necessari 24. L'Endo-PAT 2000 è un nuovo approccio per valutare la funzione endoteliale vasodilatatore in un rapido modo non invasivo. La tecnica fornisce i valori per il calcolo di un indice iperemia reattiva (RHI), che dà un'indicazione della funzione di vasodilatatore endoteliale. La RHI è il post-to-pre occlusione rapporto segnale PAT nel braccio occluso, rispetto allo stesso rapporto nel braccio di controllo, e corretta per il tono basale vascolare. Gli studi che utilizzano il EndoPAT hanno mostrato che il punteggio RHI riflette NO-biodisponibilità 25. Il RHI correla con la misura della funzione endoteliale in vasodilatatore delle arterie coronarie 26 e con brachiale FMD 27. I pazienti con un grado maggiore di malattia cardiovascolare presentano un punteggio più basso 28 e valori anche inferiori in altre condizioni associate con compromissione della funzione endoteliale e rischio di malattie cardiovascolari 29-33. In particolare, i valori RHI sembrano essere predittivi di outcome cardiovascolare 35. Un basso RHI (indicando la disfunzione endoteliale) può essere invertita con il trattamento 36.

In conclusione, abbiamo dimostrato come eseguire un test affidabile e riproducibile per la funzione endoteliale vasodilatatore con l'Endo-PAT 2000. Il test è non invasivo, facile da eseguire, ed è uno strumento di ricerca utile. La sua utilità nel monitoraggio clinico della funzione endoteliale e nella sartoria gestione della malattia è sotto inchiesta.

Disclosures

The authors have nothing to disclose.

Acknowledgements

Gli autori desiderano ringraziare Koby Sheffy, dottorato di ricerca per la sua revisione approfondita di questo lavoro e William Sotka per il supporto e assistenza tecnica.

Questo lavoro è stato sostenuto in parte dalle concessioni dal National Institutes of Health (K12 HL087746, RC2HL103400, 1U01HL100397), e il tabacco della California sul programma di ricerca sulle malattie della University of California (18XT-0098).

References

  1. Pasternak, R. C., Criqui, M. H., Benjamin, E. J., Fowkes, F. G., Isselbacher, E. M., McCullough, P. A., Wolf, P. A., Zheng, Z. J. Atherosclerotic Vascular Disease Conference. Writing Group I: Epidemiology. Circulation. 109, 21-2605 (2004).
  2. Mozaffarian, D., Wilson, P. W., Kannel, W. B. Beyond established and novel risk factors: lifestyle risk factors for cardiovascular disease. Circulation. 117 (23), 3031-3038 (2008).
  3. Davies, P. F. Endothelial mechanisms of flow-mediated athero-protection and susceptibility. Circ Res. 101 (1), 10-12 (2007).
  4. Libby, P., Ridker, P. M., Hansson, G. K. Leducq. Inflammation in atherosclerosis: from pathophysiology to practice. J Am Coll Cardiol. 54 (23), 2129-2138 (2009).
  5. Lamon, B. D., Hajjar, D. P. Inflammation at the molecular interface of atherogenesis: an anthropological journey. Am J Pathol. 173 (5), 1253-1264 (2008).
  6. Napoli, C., Ignarro, L. J. Nitric oxide and pathogenic mechanisms involved in the development of vascular diseases. Arch Pharm Res. 32 (8), 1103-1108 (2009).
  7. Creager, M. A., Cooke, J. P., Mendelsohn, M. E., Gallagher, S. J., Coleman, S. M., Loscalzo, J., Dzau, V. J. Impaired vasodilation of forearm resistance vessels in hypercholesterolemic humans. J Clin Invest. 86 (1), 228-234 (1990).
  8. Celermajer, D. S., Sorensen, K. E., Georgakopoulos, D., Bull, C., Thomas, O., Robinson, J., Deanfield, J. E. Cigarette smoking is associated with dose-related and potentially reversible impairment of endothelium-dependent dilation in healthy young adults. Circulation. 88 (5 Pt 1), 2149-2155 (1993).
  9. Celermajer, D. S., Sorensen, K. E., Bull, C., Robinson, J., Deanfield, J. E. Endothelium-dependent dilation in the systemic arteries of asymptomatic subjects relates to coronary risk factors and their interaction. J Am Coll Cardiol. 24 (6), 1468-1474 (1994).
  10. Stuhlinger, M. C., Abbasi, F., Chu, J. W., Lamendola, C., McLaughlin, T. L., Cooke, J. P., Reaven, G. M., Tsao, P. S. Relationship Between Insulin Resistance and an Endogenous Nitric Oxide Synthase Inhibitor. Journal of the American Medical Association. 287 (11), 1420-1426 (2002).
  11. Stühlinger, M. C., Oka, R. K., Graf, E. E., Schmölzer, I., Upson, B. M., Kapoor, O., Szuba, A., Malinow, M. R., Wascher, T. C., Pachinger, O., Cooke, J. P. Endothelial dysfunction induced by hyperhomocyst(e)inemia: role of asymmetric dimethylarginine. Circulation. 108 (8), 933-938 (2003).
  12. Celermajer, D. S., Sorensen, K. E., Gooch, V. M., Spiegelhalter, D. J., Miller, O. I., Sullivan, I. D., Lloyd, J. K., Deanfield, J. E. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis. Lancet. 340 (8828), 1111-1115 (1992).
  13. Schächinger, V., Britten, M. B., Zeiher, A. M. Prognostic impact of coronary vasodilator dysfunction on adverse long-term outcome of coronary heart disease. Circulation. 101 (6), 1899-1906 (2000).
  14. Heitzer, T., Schlinzig, T., Krohn, K., Meinertz, T., Münzel, T. Endothelial dysfunction, oxidative stress, and risk of cardiovascular events in patients with coronary artery disease. Circulation. 104 (22), 2673-268 (2001).
  15. Halcox, J. P. J., Schenke, W. H., Zalos, G., Mincemoyer, R., Prasad, A., Waclawiw, M. A., Nour, K. R. A., Quyyumi, A. Prognostic value of coronary vascular endothelial dysfunction. Circulation. 106 (6), 653-658 (2002).
  16. Gokce, N., Keaney, J. F., Hunter, L. M., Watkins, M. T., Menzoian, J. O., Vita, J. A. Risk stratification for postoperative cardiovascular events via noninvasive assessment of endothelial function: a prospective study. Circulation. 105 (13), 1567-1572 (2002).
  17. Cooke, J. P., Aird, W. C. The diversity of vascular disease: a clinician’s perspective. Endothelial Cells in Health and Disease. , (2005).
  18. Olesen, S. P., Clapham, D. E., Davies, P. F. Haemodynamic shear stress activates a K+ current in vascular endothelial cells. Nature. 331 (6152), 168-170 (1988).
  19. Corretti, M. C., Anderson, T. J., Benjamin, E. J., Celermajer, D., Charbonneau, F., Creager, M. A., Deanfield, J., Drexler, H., Gerhard-Herman, M., Herrington, D., Vallance, P., Vita, J., Vogel, R. International Brachial Artery Reactivity Task Force. Guidelines for the ultrasound assessment of endothelial-dependent flow-mediated vasodilation of the brachial artery: a report of the International Brachial Artery Reactivity Task Force. J Am Coll Cardiol. 39 (2), 257-2565 (2002).
  20. Cooke, J. P., Rossitch, E., Andon, N. A., Loscalzo, J., Dzau, V. J. Flow activates an endothelial potassium channel to release an endogenous nitrovasodilator. J Clin Invest. 88 (5), 1663-1671 (1991).
  21. Deanfield, J. E., Halcox, J. P., Rabelink, T. J. Endothelial Function and Dysfunction Testing and Clinical Relevance. Circulation. 115, 1285-1295 (2007).
  22. Boger, R., Bode-Boger, S., Szuba, A., Tsao, P. S., Chan, J., Tangphao, O., Blaschke, T., Cooke, J. P. Asymmetric dimethylarginine (ADMA): a novel risk factor for endothelial dysfunction: its role in hypercholesterolemia. Circulation. 98 (18), 1842-1847 (1998).
  23. Charakida, M., Masi, S., Loukogeorgakis, S. P., Deanfield, J. E. The role of flow-mediated dilatation in the evaluation and development of antiatherosclerotic drugs. Curr Opin Lipidol. 20 (6), 460-466 (2009).
  24. Celermajer, D. S. Reliable Endothelial Function Testing At Our Fingertips?. Circulation. 117 (19), 2428-2430 (2008).
  25. Nohira, A., Gerhard-Herman, M., Creager, M. A., Hurley, S., Mitra, D., Ganz, P. Role of Nitric Oxide in Regulation of Digital pulse Volume Amplitude in Humans. J Appl Physiology. 101 (2), 545-548 (2006).
  26. Bonetti, P. O., Pumper, G. M., Higano, S. T., Holmes, D. R., Kuvin, J. T., Lerman, A. Noninvasive Identification of Patients with Early Coronary Atherosclerosis by Assessment of Digital Reactive Hyperemia. J Am Coll Cardiol. 44 (11), 2137-2141 (2004).
  27. Kuvin, J. T., Patel, R. P., Sliney, K. A., Pandian, N. G., Sheffy, J., Schnall, R. P., Karas, R. H., Udelson, J. E. Assessment of Peripheral Vascular Endothelial Function with Finger Arterial Pulse Wave Amplitude. Am Heart J. 146 (1), 168-174 (2003).
  28. Bonetti, P. O. Attenuation of Digital Reactive Hyperemia in Patients with Early and Advanced Coronary Artery Disease. J Am Coll Cardiol. 45 (3), 407A-407A (2005).
  29. Mahmud, F. H., Earing, M. G., Lee, R. A., Lteif, A. N., Driscoll, D. J., Lerman, A. Altered Endothelial Function in Asymptomatic Male Adolescents with Type I Diabetes. Congenit Heart Dis. 1 (3), 98-103 (2006).
  30. Shachor-Meyouhas, Y., Pillar, G., Shehadeh, N. Uncontrolled Type 1 Diabetes Mellitus and Endothelial Dysfunction in Adolescents. Isr Med Assoc J. 9 (9), 637-640 (2007).
  31. Mahmud, F. H., Hill, D. J., Cuerden, M. S., Clarson, C. L. Impaired Vascular Function in Obese Adolescents with Insulin Resistance. J Pediatr. 155 (5), 678-682 (2009).
  32. Hirata, Y., Nagata, D., Suzuki, E., Nishimatsu, H., Suzuki, J., Nagai, R. Diagnosis and treatment of endothelial dysfunction in cardiovascular disease. Int Heart J. 51 (1), 1-6 (2010).
  33. Hamburg, N. M., Keyes, M. J., Larson, M. G., Vasan, R. S., Schnabel, R., Pryde, M. M., Mitchell, G. F., Sheffy, J., Vita, J. A., Benjamin, E. J. Cross-Sectional Relations of Digital Vascular Function to Cardiovascular Risk Factors in the Framingham Heart Study. Circulation. 117 (19), 2467-2474 (2008).
  34. Truschel, E., Jarczok, M. N., Fischer, J. E., Terris, D. D. High-throughput ambulatory assessment of digital reactive hyperemia: Concurrent validity with known cardiovascular risk factors and potential confounding. Prev Med. 49 (6), 468-4672 (2009).
  35. Rubinshtein, R., Kuvin, J. T., Soffler, M., Lennon, R. J., Lavi, S., Nelson, R. E., Pumper, G. M., Lerman, L. O., Lerman, A. Assessment of Endothelial Function by Non-invasive Peripheral Arterial Tonometry Predicts Late Cardiovascular Adverse Events. Eur Heart. , (2010).
  36. Yamaoka-Tojo, M., Tojo, T., Kosugi, R., Hatakeyama, Y., Yoshida, Y., Machida, Y., Aoyama, N., Masuda, T., Izumi, T. Effects of ezetimibe add-on therapy for high-risk patients with dyslipidemia. Lipids Health Dis. 8 (1), 41-41 (2009).

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Cite This Article
Axtell, A. L., Gomari, F. A., Cooke, J. P. Assessing Endothelial Vasodilator Function with the Endo-PAT 2000. J. Vis. Exp. (44), e2167, doi:10.3791/2167 (2010).

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